Björn Olsen: ”Vi går nu in i pandemins århundrade”

Datum

3 Juli 2020

I sin bok Pandemi använder Björn Olsen bland annat spanska sjukan men även antibiotikaresistenta bakterier som utgångspunkter för att förklara hur och varför pandemier uppstår. Det är en populärvetenskaplig skildring av mekanismerna bakom och effekterna av olika pandemier.

Boken gavs ut första gången 2010 och finns nu i en reviderad nyutgåva. Läs Björn Olsens nyskrivna förord nedan! Boken finns som beställningstryck här eller som e-bok.

***

Den 3 januari 2020 satt jag i min lägenhet i södra Spanien. Jag skymtade Nordafrika i horisonten och Gibraltar stod upp som en sockertopp ur det omgivande havet. Havssulorna fiskade utanför fönstret, och de svarta stararna filade på sin vårsång. Dagsplanen var att åka till Tarifa, Spaniens sydspets, för att se om några vårprimörer kommit in från Afrika. 

Min dator plingade till. Ett mail från en vän lät berätta om flera fall av en okänd lunginflammation i staden Wuhan i Kina. Min första tanke var att det var ett nytt utbrott av sars, som fått sitt första kända utbrott hösten 2002 i södra Kina. Några timmar senare fick jag via samma källa veta att det påminde om sars, men gällde ett annat coronavirus. Det tycktes vara kopplat till djurmarknaden i Wuhan, och vad värre var – det spred sig utanför den första gruppen av smittade. 

Marken öppnade sig under mig. Det blev ingen resa till Tarifa. Jag sökte så mycket information som möjligt via WHO och andra nätverk, och framåt kvällen stod det klart för mig att det här kunde bli riktigt besvärligt om inte Kina kunde stänga in drakungen. 

På djurmarknader i Kina finns och slaktas "alla djur med ryggen mot solen", i princip alla högre arter som går att konsumera. De här marknaderna är den perfekta smältdegeln för spridning av nya virus. Djuren sitter i trånga burar och under den stress de befinner sig i utsöndrar de mycket virus. Vid slakt frigörs virusen med blod och andra kroppsvätskor, och risken finns då att ett virus som är ofarligt för en art stöter på en annan art. 

Nu hade det tagit steget över till människan. 

*

I samband med utbrottet i Wuhan lyckades man med drakoniska åtgärder slå ner viruset i det närmaste totalt. Men det krävdes offer - över fyra tusen människor dog i Kina av covid-19 under våren 2020. Flera andra länder i regionen med erfarenhet från sars-epidemin 2002-2003 var förberedda och lyckades också stävja smittan med hjälp av nedstängning, stängda gränser och effektiv smittspårning. 

Men då hade SARS-CoV2, som det nya viruset kallas, redan hunnit spridas över världen och covid-19-pandemin var ett faktum. Iran var det första land utanför Ostasien som drabbades hårt. Därefter följde utbrotten slag i slag: Italien, Spanien, Frankrike, och från dessa länder vidare norrut och ut i resten av Europa, bland annat med hemvändande skidresenärer och turister. 

Eftersom det är ett luftvägsvirus trodde många att det skulle bete sig som en influensa, svepa genom befolkningen och kräva dödsoffer, men också ge oss en hög grad av flockimmunitet mot nya utbrott. Men ganska snart stod det klart att spridningen sker på ett annat sätt, i kluster eller strängar. Det förekommer allmänt på äldreboenden, sjukhus och i segregerade och ekonomiskt utsatta områden där människor bor trångt. I övriga samhället och i mer välbeställda områden är smittgraden betydligt lägre. En annan sak som varit slående är hur hårt covid-19 slår mot de äldre åldersgrupperna, men även mot yngre med exempelvis högt blodtryck, diabetes och fetma. Det är ännu så länge ovanligt med svåra fall hos tidigare friska barn och unga vuxna.

De flesta länder i Europa har till sommaren 2020 fått smittan under kontroll och försiktigt öppnat upp sina samhällen igen. Dock med hög beredskap för nya utbrott, med lokala nedstängningar, testning och smittspårning. 

*

SARS-CoV2 är ett mycket vackert virus. Från ytan sticker flera så kallade spikeprotein ut och bildar kronan som gett coronavirus dess namn. Proteinet är klubbformat i toppen och det utgör nyckeln till de olika celler det kan infektera. För att göra det måste proteinet binda till ACE-2-receptorn som sitter på cellen. När en fusion sker kan viruset ta sig in i cellen, göra myteri och programmera om cellen att bara göra en enda sak: skapa nya virus. När cellen sedan spricker flyter det ut massor med virus som är redo att infektera nya celler. Och så vidare. Och så vidare. Receptorerna finns i huvudsak i de övre luftvägarna och i tunntarmarna, men är paradoxalt nog tämligen sällsynta i lungorna. Ändå orsakar viruset svåra lunginflammationer tillsammans med övre luftvägsinfektioner och mag-tarminfektioner. 

I särskilt svåra fall sliter sig viruset ur sina bojor och kan då infektera en mängd olika organ, som hjärta, hjärna, njurar och olika blodceller. I vissa fall angriper viruset också immunceller som sakta dör av. 

SARS-CoV2 och dess kusiner finns hos fladdermöss. För några år sedan hade en virolog hittat ett mycket snarlikt coronavirus i en fladdermusgrotta i Yunnanprovinsen. Den gången blev det till en notis i en vetenskaplig tidskrift och glömdes sedan bort. Det kan bero på att viruset inte smittar direkt från fladdermöss till människor, utan det behövs en mellanvärd, en djurart som gymnastiserar upp viruset och tillåter det att öka sin mutationstakt. De första teorierna talade om ormar som möjlig mellanvärd, sedan blev det myrkottar, därefter minkar. Och enligt en rapport kan mutationerna snabbas på i hundars tunntarmar. 

Det alla är oroliga för är att SARS-CoV2 muterar vidare och orsakar en andra, farligare våg, som vid spanska sjukan som härjade 1918-1920. Eftersom viruset är så genetiskt stabilt tror jag inte att det är så sannolikt, även om vi naturligtvis inte kan vara säkra. 

Influensavirus däremot är alldeles galna, de kan snabbmutera och byta gener med varandra när de infekterar celler hos grisar, hönor och änder. Därför uppstår ständigt nya varianter, även om bara några få kan orsaka pandemier liknande den vi upplevt under 2020. 

*

När jag skrev Pandemi 2010 hade sars, fågelinfluensan och svininfluensan härjat det senaste decenniet. Men de hade hållits i schack i Europa och Nordamerika, och därför var många oförberedda på covid-19. Jag som hade forskat om virus sedan 1980-talet var övertygad om att det bara var en tidsfråga innan nästa stora pandemi – och flera andra – skulle komma, som en oundviklig konsekvens av vårt sätt att leva, av de miljö- och klimatförändringar vi orsakar och inte minst av det sätt vår djurhållning bedrivs.

Vi går nu in i pandemins århundrade. 

Relaterat

Om boken

I svininfluensans kölvatten finns ett stort behov av kunskap om vad pandemier är, varför de uppstår och vilket hot de utgör. Spanska sjukan dödade fem gånger så många människor som första världskriget. Ändå har hyllmetrar skrivits om kriget men bara några få hyllcentimetrar om Spanska sjukan. Är det för att vi har så svårt att förstå att man kan dö på grund av det allra minsta?

Vad har smittsamma infektionssjukdomar att göra med täthet, miljö, klimatförändringar och låg biologisk mångfald?
Väldigt mycket! När smittsamma mikroorganismer från naturen möter tamdjur - populationer som är immunologiskt naiva och som dessutom lever tätt ihop - uppstår perfekta förutsättningar både för genetisk omkombination hos patogener och för deras smittspridning. Infektionssjukdomar är till sin natur oförutsägbara och mycket dynamiska. En smitta i dag kan vara borta i morgon och ersatt av något helt nytt, för människan tidigare okänt. Redan i dag och än mer i framtiden kommer epidemier att höra till mänsklighetens värsta problem.

I boken använder Björn Olsen bland annat spanska sjukan men även antibiotikaresistenta bakterier som utgångspunkter för att förklara hur och varför pandemier uppstår. Det är en populärvetenskaplig skildring av mekanismerna bakom och effekterna av olika pandemier.

Läs mer

Björn Olsen

Pandemi

Relaterade artiklar

3 juli 2020

Björn Olsen: ”Vi går nu in i pandemins århundrade”